La Enfermedad de Alzheimer y el Mal de Parkinson, Comparaciones Clínicas y Manejo Dental de las dos Enfermedades Neurodegenerativas mas comunes en los Adultos Mayores

Dra. Jéssica Gazel B.
Especialista en Odontología Geriátrica
UFPR, Curitiba, Brasil, 2009.

RESUMEN:

A medida que las personas viven más tiempo y la población del mundo envejece, las enfermedades de inicio tardío como la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer afectarán cada vez a más personas. Ambas enfermedades son neurodegenerativas y típicamente se inician en etapas tardías de la vida, por lo que muchas personas asumen que están relacionadas o vinculadas de alguna manera.
Ambas enfermedades son neurodegenerativas, lo que significa que las células del cerebro (neuronas) se dañan y mueren durante el transcurso de la enfermedad. Ambas son además progresivas, por lo que empeoran con el tiempo. En las etapas tardías de ambas enfermedades, la neurodegeneración puede ocasionar demencia, un deterioro grave de la memoria, el juicio, la orientación y la función ejecutiva. Aproximadamente dos de cada tres casos de demencia son ocasionados por la enfermedad de Alzheimer, lo que la convierte en la causa más común. Mientras tanto, la demencia debida a la enfermedad de Parkinson corresponde a una porción mucho menor de todos los casos de demencia.
A pesar de todas estas similitudes, las enfermedades de Alzheimer y Parkinson son dos enfermedades totalmente distintas con diferentes mecanismos, síntomas y tratamientos.
El objetivo de este artículo consiste en mencionar las similitudes y diferencias entre estas dos importantes enfermedades, ya que son las más frecuentes entre las patologías neurodegenerativas de la tercera edad.

Palabras Claves: Enfermedad de Alzheimer, Mal de Prkinson, Manejo Dental de las enfermedades neurodegenerativas.

RESUME::

As people live longer and the population of the world is aging, late-onset diseases such as Parkinson’s disease and Alzheimer’s disease affect more and more people. Both diseases are neurodegenerative and typically begin in late stages of life, so many people assume they are related or linked in some way.
Both diseases are neurodegenerative, which means that the brain cells (neurons) are damaged and die during the course of the disease. Both are also progressive, so that worsen over time. In the late stages of both diseases, neurodegeneration can cause dementia, severe impairment of memory, judgment, orientation and executive function. Approximately two out of three cases of dementia are caused by Alzheimer’s disease, which makes it the most common cause. Meanwhile, dementia due to Parkinson’s disease corresponds to a much smaller portion of all cases of dementia.
Despite all these similarities, Alzheimer’s and Parkinson’s are two completely different diseases with different mechanisms, symptoms and treatments.
The aim of this paper is to mention the similarities and differences between these two important diseases, as they are the most common neurodegenerative diseases among seniors

Keywords: Alzheimer’s disease, Prkinson Disease, Dental Management of neurodegenerative diseases.

Introducción:

Enfermedad de Alzheimer:

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia entre las personas mayores. La demencia es un trastorno cerebral que afecta gravemente la capacidad de una persona de llevar a cabo sus actividades cotidianas.

La EA comienza lentamente. Primero afecta las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Las personas con EA pueden tener dificultades para recordar cosas que ocurrieron recientemente o los nombres de personas que conocen. Un problema relacionado, es el deterioro cognitivo leve, causa más problemas de memoria que los normales en personas de la misma edad. Muchos, pero no toda la gente con deterioro cognitivo leve, desarrollarán Alzheimer. (American Psychiatric Association, 1997)

Con el tiempo, en el Alzheimer, los síntomas empeoran. Las personas pueden no reconocer a sus familiares o tener dificultades para hablar, leer o escribir. Pueden olvidar cómo cepillarse los dientes o peinarse el cabello. Más adelante, pueden volverse ansiosos o agresivos o deambular lejos de su casa. Finalmente, necesitan cuidados totales. Esto puede ser muy estresante para los familiares que deben encargarse de sus cuidados. (American Psychiatric Association, 1997)

La EA suele comenzar después de los 60 años. El riesgo aumenta a medida que la persona envejece. El riesgo es mayor si hay personas en la familia que tuvieron la enfermedad.

Ningún tratamiento puede detener la enfermedad. Sin embargo, algunos fármacos pueden ayudar a impedir por un tiempo limitado que los síntomas empeoren.

El Alzheimer es la forma más común de la demencia. La Demencia es un término general utilizado para describir la pérdida de memoria y de otras habilidades intelectuales y es tan severa que interfiere con la vida cotidiana del individuo.

El Alzheimer representa del 60 al 80 por ciento de los casos de la demencia.

Causas de la EA:

Es difícil determinar quién va a desarrollar la EA, puesto que se trata de una alteración compleja, de causa desconocida, en la que, al parecer, intervienen múltiples factores. He aquí algunos de los elementos que pueden aumentar las probabilidades de padecer esta patología: (Sociedad  Española de Neurología, 2002)

Edad: suele afectar a los mayores de 60-65 años, pero también se han dado casos entre menores de 40.

Sexo: las mujeres lo padecen con más frecuencia, probablemente, porque viven más tiempo

Raza: afecta por igual a todas las razas.

Herencia: una variante de la patología que se transmite genéticamente, se estima que un 40 por ciento de los pacientes con EA presentan antecedentes familiares.

Factor genético: varias mutaciones en el gen de la proteína precursora de amiloide (APP), o en el de las presenilinas 1 y 2

Factores medioambientales: El tabaco se ha mostrado como un claro factor de riesgo de la patología, al igual que las dietas grasas. Por otra parte, pertenecer a una familia numerosa también parece influir en el riesgo de Alzheimer.

Síntomas de la EA:

En un principio, surgen pequeñas e imperceptibles pérdidas de memoria, pero con el paso del tiempo, esta deficiencia se hace cada vez más notoria e incapacitante para el afectado, ya que tendrá problemas para realizar tareas cotidianas, siimples eintelectuales, tales como hablar, comprender, leer, o escribir. Dependiendo de la etapa en que se encuentre el paciente, los síntomas son diferentes: (Zarranz JJ. 1998)

Etapas de la Enfermedad de Alzheimer: (Gitto CA, Moroni MJ, Terezhalmy GT, Sandu S. 2005)

Primera etapa

Esta primera etapa tiene una duración aproximada de 2 a 5 años y en ella se observa un paulatino deterioro en la memoria. Pérdida de memoria reciente.

Asi mismo, la percepción de su medio ambiente se ve disminuida, lo mismo que la memoria en cuanto al tiempo y el espacio se ve afectada tambien.

En la persona empieza a surgir una típica desorientación de lo que lo rodea, no reconociendo bien el lugar donde está ni la hora.

Del mismo modo surgen otros detalles como son una disminución en la concentración y una fatiga cada vez más. Se presentan cambios de humor y síntomas de depresión con apatía, pérdida de iniciativa y falta de interés. Junto a ello, a la persona se le comienza a notar inquieta, mostrando agitación y ansiedad.

Por otra parte, el lenguaje, las habilidades motoras y la percepción son conservadas.

Segunda Etapa: (Gitto CA, Moroni MJ, Terezhalmy GT, Sandu S. 2005)

En esta segunda etapa, todos los aspectos de la memoria empiezan progresivamente a fallar.

Este estadío tiene una duración aproximada de 2 a10 años, durante el cual se producen importantes alteraciones de la función cerebral con aparición de síntomas más preocupantes o que llaman más la atención. Aqui comienza la afasia, Apraxia y la Agnosia

Por afasia se entiende dificultad en el lenguaje. Al paciente le cuesta trabajo hablar, batallando para expresarse y darse a entender.

La apraxia se refiere a las dificultades que presenta el paciente para llevar a cabo funciones aprendidas. La persona no puede ni sabe cómo vestirse.

La agnosia consiste en una pérdida de la capacidad para poder reconocer a las personas con las que convive.

Por otra parte, el paciente se torna descuidado en su higiene personal.

Aparecen algunos rasgos de tipo psicótico. Imagina que ve gente la cual no existe, escucha ruidos que nadie oye o piensa y cree firmemente que alguien va a llegar por él.

Empieza a preguntar por personas que ya murieron (su papá, su mamá, su hermano).

La dependencia con respecto a un cuidador es cada vez mayor. Las aficiones que tenía, las actividades sociales, de ocio y de recreo pierden totalmente su valor, mostrándose aburrido, flojo, apático o somnoliento.

La persona empieza a hacer actos repetitivos rayando en lo obsesivo. Vagabundea, recorre la casa por todas partes..

En esta etapa, resulta obvio que la capacidad para el pensamiento abstracto y la habilidad para llevar a cabo operaciones de cálculo desaparecen por completo.

Finalmente, en esta segunda fase puede apreciarse cierto grado de Parkinson, ya que es muy común ver movimientos bruscos de manos, brazos o pies, cuando la gente enferma está sentada o dormida.

Tercera etapa (Gitto CA, Moroni MJ, Terezhalmy GT, Sandu S. 2005)

En esta tercera y última etapa, se presenta una amplia y marcada afectación de todas y cada una de las facultades intelectuales. Los síntomas cerebrales se agravan, acentuándose la rigidez muscular así como la resistencia al cambio postural. Pueden aparecer temblores y hasta crisis epilépticas.

El enfermo con Alzheimer no reconoce a sus familiares y llega el momento en que llega a desconocer su propio rostro en el espejo.
Los pacientes se muestran profundamente apáticos, perdiendo las capacidades automáticas adquiridas como la de bañarse, vestirse, andar o comer, y presentan una cierta pérdida de respuesta al dolor.
Más adelante, tienen incontinencia urinaria y fecal. En la mayoría de los casos el paciente finaliza encamado, con alimentación asistida.
Por lo común, los enfermos con Alzheimer suelen morir por infecciones en las vías respiratorias, neumonía, infecciones urinarias o de la piel por escaras u otro tipo de complicación

Fases de Demencia en la Enfermedad de Alzheimer: (Lapeer GL. 1999, Sociedad  Española de Neurología, 2002)

Fase 1: Normal

Esta fase incluye a toda persona mentalmente sana de cualquier edad

Fase 2: Falta de memoria normal para la edad

Un número importante de las personas mayores de 65 años se quejan de dificultades cognitivas y/o funcionales características.
También es frecuente que expresen dificultad en concentrase y en hallar las palabras correctas al hablar. Estos síntomas suelen ser benignos, sin embargo, pueden ser predictivos de que la persona sufrirá un declive más rápido que las personas de la misma edad y con la misma salud que no presentan los mismos.

Fase 3: Deterioro cognitivo leve

Las personas que se encuentran en este fase manifiestan déficits sutiles, pero que son advertidos por las personas que se relacionan estrechamente con ellas, como repetir palabras. (Sociedad  Española de Neurología, 2002)

Muchas personas con estos síntomas empiezan a experimentar ansiedad, que puede llegar a ser evidente.

El pronóstico de las personas con deterioro cognitivo leve (DCL) es variable y manifestará síntomas claros de demencia en un intervalo de aproximadamente 2 a 4 años. (Sociedad  Española de Neurología, 2002)

Los síntomas de esta fase pueden no resultar evidentes para familiares y amigos de aquellas personas que no llevan a cabo tareas ocupacionales o sociales complejas.

La duración de este periodo es de unos 7 años.

Fase 4: Enfermedad de Alzheimer leve (Lapeer GL. 1999)

Los síntomas de deterioro resultan evidentes en este fase. Comienzan los olvidos de la memoria remota.

La persona en esta fase puede potencialmente llevar una vida independiente, a pesar de que sus capacidades cognitivas y funcionales para realizar actividades cotidianas se encuentran afectadas.

El estado de ánimo del enfermo suele mostrar una menor reacción emocional que previamente. Por este motivo, la persona afectada por el Alzheimer renuncia a participar en actividades tales como las conversaciones
.
El diagnóstico de la EA puede realizarse con considerable certeza desde el inicio de este fase que suele tener una duración aproximada de 2 años.

Fase 5: Enfermedad de Alzheimer moderada

Los déficits en esta fase son ya lo suficientemente importantes como para que el enfermo no pueda valerse por sí mismo y por tanto, no pueda vivir de forma independiente. Los problemas del comportamiento son reacciones muy frecuentes. (Sociedad  Española de Neurología, 2002)

Los enfermos en esta fase no suelen poder recordar acontecimientos importantes y aspectos de su vida actual

La memoria remota también se afecta

Este fase dura un promedio de 1,5 años.

Fase 6: Enfermedad de Alzheimer moderadamente severa

En esta fase, la capacidad para realizar actividades básicas de la vida diaria se ve comprometida.

Con la evolución posterior de la EA, los enfermos pierden la capacidad para comportarse correctamente y de forma independiente en el lavabo. Si no se les supervisa pueden tirar el papel higiénico en lugar equivocado.

Los pacientes se vuelven incontinentes. Suele aparecer primero la incontinencia de orina y posteriormente la incontinencia fecal.

Los déficits cognitivos suelen ser tan severos que las personas pueden mostrar escaso o nulo conocimiento cuando se les pregunta acerca de aspectos importantes de su vida actual como su dirección o las condiciones climáticas del día.

Los cambios emocionales generalmente son más evidentes y perturbadores en este fase de la EA y están claramente relacionados con la reacción psicológica del paciente a sus circunstancias..

Dado que no pueden sobrevivir de forma independiente, los pacientes frecuentemente desarrollan miedo a quedarse solos

La duración media de este fase de la EA es de aproximadamente 2,5 años.

A medida que este fase finaliza, el paciente, que presenta incontinencia urinaria y fecal, y necesita ayuda para vestirse y bañarse, empieza a manifestar un deterioro evidente de la capacidad para articular el habla..

Fase 7: Enfermedad de Alzheimer severa

En este fase, la EA requiere asistencia continua en las actividades de la vida diaria para la supervivencia.

Al principio de esta fase, el habla se limita a media docena de palabras aproximadamente. Una vez que se ha perdido el habla, se pierde también la capacidad de deambular de forma independiente por lo que el enfermo requiere ayuda para andar. (Sociedad  Española de Neurología, 2002)

Posteriormente, los pacientes pierden también la capacidad de sentarse por sí solos.

Los pacientes que sobreviven acaban perdiendo la capacidad de sonreír.
El enfermo finalmente pierde la capacidad de sostener la cabeza recta por sí mismo.

En esta etapa final de la EA se hace más evidente la rigidez que afecta a articulaciones como el codo en la mayoría de los enfermos.

El enfermo en esta fase muestra también reflejos “infantiles”, “primitivos” o “del desarrollo”, que están presentes en el niño, pero que desaparecen cuando empieza a andar.

El paciente con EA suele fallecer durante el curso de la última fase. La muerte se produce generalmente cuando el paciente pierde la capacidad de andar y de sentarse por sí mismo. La causa de muerte más común es la neumonía por aspiración.

Tratamiento de la EA:

En la actualidad, no existe una cura para la enfermedad de Alzheimer. No obstante, hay medicamentos que pueden ayudar a controlar sus síntomas y manejar la agitación, la depresión o los síntomas psicóticos (alucinaciones o delirios) que pueden ocurrir cuando la enfermedad progresa. Consulte a un médico antes de tomar cualquier medicamento. Tratamientos comúnmente prescritos son los siguientes: (Sociedad  Española de Neurología. 2002)

Inhibidores de la Colinesterasa

Los cuatro inhibidores de la colinesterasa, aprobados por la FDA son: Razadyne® (galantamine), Exelon® (rivastigmine), Aricept® (donepezil), y Cognex® (tacrine). Los cuatro son tratamientos aprobados para síntomas leves a moderados de la enfermedad de Alzheimer. En 2006, uno de los tratamientos, Aricept, fue aprobado por la FDA para el tratamiento de los síntomas severos de Alzheimer.

Tratamiento para la Ansiedad, Depresión y Psicosis

Con frecuencia, la enfermedad de Alzheimer avanza, las personas experimentan depresión, agitación y síntomas psicóticos (pensamientos paranoicos, delirios o alucinaciones). Estos comportamientos pueden ser manifestados verbalmente (gritos, preguntas repetitivas, etc.) o físicamente (por acaparamiento, paseándose lentamente, etc.), y a veces pueden conducir a la agresión, la hiperactividad o a ser pendenciero. Los síntomas pueden tener un origen médico subyacente, como una interacción de medicamentos o el dolor físico. Si usted sospecha esa conducta, debe consultar un médico. (Sociedad  Española de Neurología. 2002)

La agitación o la conducta psicótica también pueden ser provocadas por algo que ha cambiado en el entorno de la persona. A menudo, un cambio en la rutina, los cuidadores, o el entorno físico puede causar miedo, ansiedad o fatiga y llevar a la agitación. El individuo puede ser incapaz de comunicarse, sentirse frustrado por sus limitaciones que le afectan, no entender lo que está sucediendo, o simplemente olvidarse de cómo responder de manera adecuada. En estos casos, no se recomienda la intervención médica para determinar el origen del problema, modificación del entorno, y cambio de comportamiento. Si las medidas correctivas no-médicas, no funcionan o la persona se convierte en un peligro para sí misma o para otros, un médico debe ser consultado para evaluar la necesidad de tratamientos médicos para la depresión, la psicosis o la ansiedad. (Sociedad  Española de Neurología. 2002)

Manejo Dental del paciente con la EA:

El plan de tratamiento de un paciente con Alzheimer debe ser diseñado de acuerdo a la severidad de la enfermedad y siempre en consenso con los miembros de la familia o las personas que se encargan del cuido del paciente. ((Kocaelli H, Yaltitrik M, Yargic I, Özbas H, 2002)

Es importante señalar que a medida que avanza la enfermedad la condición bucal del paciente empeora progresivamente, sobre todo lo referente a la higiene bucal.

En las primeras etapas de la enfermedad hay que anticiparse a ese deterioro con medidas urgentes de prevención (aplicaciones tópicas de fluoruros, enjuagues de clorhexidina, etc.) y citas frecuentes para raspadosy/o profilaxis. (Kocaelli H, Yaltitrik M, Yargic I, Özbas H, 2002)

Es imprescindible la visita regular del odontólogo para prevenir la presencia de focos de infección bucal que pueda agravar la condición sistémica del paciente.

El Odontólogo debe formar parte integral del equipo multidisciplinario que aborda los casos de Alzheimer en las etapas tempranas de la enfermedad. Incluso a nivel Odontológico, el diagnóstico temprano permitirá una mejor evolución y un mejor pronostico, y elevará sin duda alguna la calidad de vida del paciente en las últimas etapas de la enfermedad cuando el deceso sea inevitable.

Es importante mantener actualizada la ficha clínica en lo que se refiere a antecedentes médicos y medicamentos para evitar complicaciones como la hipotensión postural producto de los antihipertensivos, las interacciones adversas a la epinefrina o la sobre-sedación.

En las etapas iniciales de la enfermedad las citas y las instrucciones post-operatorias pueden ser olvidadas.
La disminución en los reflejos y la aparición de movimientos involuntarios en la musculatura bucal puede limitar la función estomatológica. Esto es importante a tomar en cuenta sobretodo cuando se recuerda que una buena coordinación muscular es importante para la estabilidad de cualquier prótesis removible que se intente instalar en el paciente con Alzheimer, (Ocasio NA, Solomowitz BH, Sher MR. 2000)

Es importante recordar que los tratamientos restauradores más avanzados y exquisitos NO necesariamente redundan en beneficio para el paciente con Alzheimer.
Incluso los cambios más pequeños en el medio bucal pueden resultar sumamente molestos y hasta contraproducentes en un paciente con la capacidad de adaptación neuro-muscular disminuida.(Kocaelli H, Yaltitrik M, Yargic I, Özbas H, 2002)

La rehabilitación completa por medio de múltiples prótesis fijas, removibles, incrustaciones e incluso las dentaduras totales pueden resultar en un reto sumamente difícil para el paciente con Alzheimer.

En ciertas situaciones clínicas es suficiente con evaluar el estado nutricional y compararlo con la capacidad masticatoria del paciente para decidir la pertinencia o no de una restauración protésica. (Ocasio NA, Solomowitz BH, Sher MR. 2000)

El tratamiento odontológico en esta fase de la enfermedad se reduce a medidas paliativas, eliminación del dolor y prevención de bacteremias que puedan empeorar la condición sistémica del paciente . Las citas deben ser cortas y con buen manejo del estrés y la ansiedad, (Ocasio NA, Solomowitz BH, Sher MR. 2000).

El tratamiento odontológico en esta fase de la enfermedad se reduce a medidas paliativas, eliminación del dolor y prevención de bacteremias que puedan empeorar la condición sistémica del paciente . Las citas deben ser cortas y con buen manejo del estrés y la ansiedad.

La sedación intravenosa o la anestesia general pueden ser necesarias en ciertos procedimientos o estadios de la enfermedad.

Siempre que se realice un procedimiento bajo anestesia general o sedación profunda es imperativa la presencia del anestesiólogo con todo el equipo de soporte vital para hacer frente a cualquier eventualidad. (Ocasio NA, Solomowitz BH, Sher MR. 2000)

Mal de Parkinson:

La enfermedad de Parkinson fue descrita en 1817 por James Parkinson, quien la llamó paralisos temblorosa y despues llevaria su nombre, consiste en un desorden crónico y degenerativo de una de las partes del cerebro que controla el sistema motor y se manifiesta con una pérdida progresiva de la capacidad de coordinar los movimientos. Se produce cuando las células nerviosas de la sustancia negra del mesencéfalo, área cerebral que controla el movimiento, mueren o sufren algún deterioro. (Raudino F. 2011)
Presenta varias características particulares: temblor de reposo, lentitud en la iniciación de movimientos y rigidez muscular. La enfermedad de Parkinson afecta aproximadamente al 1 por ciento de la población mayor de 65 años y al 0,4 por ciento de la población mayor de 40 años.

Causas de la EP:

De momento se desconoce el origen de la enfermedad, exceptuando los casos inducidos por traumatismos, drogodependencias y medicamentos, y algunas formas hereditarias en ciertos grupos familiares. Existen numerosas teorías que intentan explicar el deterioro neurológico que produce esta patología. Se cree que algunos pesticidas y toxinas, junto a cierta predisposición genética, podrían ser los desencadenantes de la enfermedad. También se estudia la posibilidad de que el origen se encuentre en los radicales libres, moléculas que desencadenan un proceso de oxidación que daña los tejidos y las neuronas. El genético es otro de los factores barajados como causantes de esta patología. Existen algunas formas de Parkinson hereditarias en algunos grupos de familias, por lo que la investigación genética puede ayudar a comprender el desarrollo y funcionamiento de la enfermedad. (Raudino F. 2011)

En la enfermedad de Parkinson se produce una degeneración en las células de los ganglios basales que ocasiona una pérdida o una interferencia en la acción de la dopamina y menos conexiones con otras células nerviosas y músculos. La causa de la degeneración de células nerviosas y de la pérdida de dopamina habitualmente no se conoce. El factor genético no parece desempeñar un papel importante, aunque la enfermedad a veces tienda a afectar a familias (Derkinderen P, Rouaud T, Lebouvier T, Bruley des Varannes S, Neunlist M, De Giorgio R. 2011)

Síntomas de la EP:

Temblor: Consiste en un movimiento rítmico hacia atrás y hacia adelante. Generalmente comienza en la mano aunque en ocasiones afecta primero a un pie o a la mandíbula. Se agudiza en reposo o bajo situaciones tensas y tiende a desaparecer durante el sueño. Puede afectar sólo a un lado o a una parte del cuerpo. (Dirks SJ, Paunovich ED, Terezhalmy GT, Chiodo LK. 2003)

Rigidez: Se manifiesta como una resistencia o falta de flexibilidad muscular. Todos los músculos tienen un músculo opuesto, y el movimiento es posible porque, al activarse un músculo, el opuesto se relaja. Cuando se rompe este equilibrio los músculos se tensan y contraen causando inflexibilidad y debilidad.

Bradicinesia: Se trata de la pérdida de movimiento espontáneo y automático y conlleva la lentitud en todas las acciones. Esta lentitud es impredecible y es el síntoma más incapacitante, porque el paciente no puede realizar con rapidez movimientos habituales que antes eran casi mecánicos. (Derkinderen P, Rouaud T, Lebouvier T, Bruley des Varannes S, Neunlist M, De Giorgio R. 2011)

Inestabilidad: La inestabilidad de la postura hace que los enfermos se inclinen hacia adelante o hacia atrás y se caigan con facilidad. La cabeza y los hombros caen hacia delante y la forma de andar empeora. El enfermo da pasos cortos y rápidos para mantener el equilibrio; o se queda literalmente “plantado” a mitad de camino, sin poder moverse. Existen una serie de síntomas secundarios que, aunque no afectan a todos los enfermos, provocan trastornos importantes ya que empeoran los síntomas principales y agravan las condiciones físicas y psicológicas del paciente.

Depresión: Es un problema común a todas las enfermedades crónicas, y en el Parkinson puede detectarse incluso antes de que comiencen los síntomas principales. Empeora con los fármacos utilizados para combatir esta patología, aunque los antidepresivos consiguen frenar con bastante éxito tanto las depresiones como los cambios emocionales.

Tragar y masticar: El mal funcionamiento de los músculos dificulta esta tarea cotidiana, favoreciendo la acumulación de saliva y alimentos en la cavidad bucal. Como consecuencia, son habituales los atragantamientos y el babeo. – Dicción: Al menos el 50 por ciento de los enfermos tiene problemas de dicción: hablan en voz baja, dudan antes de hablar, repiten palabras o hablan demasiado rápido.

Problemas urinarios: Las deficiencias del sistema nervioso que regula la actividad muscular provocan que algunos enfermos sufran incontinencia o tengan dificultades para orinar.

Estreñimiento: La lentitud progresiva de los músculos intestinales y abdominales es la principal causa delestreñimiento, aunque también influyen la dieta o la escasa actividad física.

Trastornos del sueño: La somnolencia y las pesadillas son características en esta enfermedad y generalmente están asociadas a los fármacos. (Dirks SJ, Paunovich ED, Terezhalmy GT, Chiodo LK. 2003)

Rostro: pierde expresividad y aparece la denominada “cara de pez o máscara”, por falta de expresión de los músculos de la cara. Además, tienen dificultad para mantener la boca cerrada.

Acinesia: Consiste en una inmovilidad total que aparece de improviso y puede durar desde algunos minutos a una hora. (Derkinderen P, Rouaud T, Lebouvier T, Bruley des Varannes S, Neunlist M, De Giorgio R. 2011)

Diagnóstico de la EP:

El Parkinson es difícil de diagnosticar en sus etapas iniciales, ya que se confunde con los síntomas propios de otras patologías. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se efectúa a partir de los síntomas del paciente, ya que no existe ningún marcador químico. Para confirmar el diagnóstico se realiza una tomografía axial computerizada (TAC), que detecta las lesiones cerebrales en el mesencéfalo. Asimismo, son habituales los exámenes de los reflejos. Sin embargo, el mejor medio para detectar esta patología es la observación, ejercida tanto por el médico como por los familiares del enfermo, ya que el contacto permanente les permite confirmar la continuidad o progresión de los síntomas y los posibles cambios tanto físicos como emocionales. En la enfermedad de Parkinson es esencial el diagnóstico precoz, ya que cada tipo de parkinsonismo tiene un tratamiento diferente (Dirks SJ, Paunovich ED, Terezhalmy GT, Chiodo LK. 2003)

Tratamiento de la EP:

No hay ninguna cura para el mal de Parkinson. Sin embargo el tratamiento puede ayudar a controlar los síntomas.

El tratamiento farmacológico abarca tres categorías: (Dirks SJ, Paunovich ED, Terezhalmy GT, Chiodo LK. 2003)

1- Cuando los fármacos actúan directa o indirectamente aumentando el nivel de dopamina en el cerebro.

2- Afecta a otros neurotransmisores con el fin de aliviar algunos síntomas como temblores y la rigidez muscular, siendo útiles los anticolinérgicos como la benzotropina.

3-Se utilizan fármacos que controlan los síntomas no motores como antidepresivos, antihipertensivos, antipsicóticos atípicos etc.

Cirugía solo en casos extremos, cuando los medicemnetos no resuelven los síntomas.

Los fármacos más utilizados son:
Levodopa
Bromocriptina y pergolida
Selegilina
Anticolinérgicos
Amantadina

Manifestaciones Bucales de la EP:

El babeo es frecuente en el 50% de los casos, principalmente en horas de sueño.
El edentulismo es significativamente mayor, debido a la falta de control en los movimientos musculares, el cual dificulta una buena higiene oral y aumenta el riesgo de enfermedad periodontal.
La disminución de saliva es frecuente por la terapia farmacológica.
La lengua puede irritarse y aparecer ulceraciones (Sindrome de boca ardiente)
Restricciones en la movilidad y rigidez muscular, lo cual lleva a problemas en el mantenimiento de una adecuada salud oral.
La disartria es característica y pueden utilizar un tono de voz muy suave o repetir las palabras
El temblor en la musculatura facial y los movimiento en la mandibular son notorios, así como la rigidez en alguno de estos músculos
Restricciones en la movilidad y rigidez muscular, lo cual lleva a problemas en el mantenimiento de una adecuada salud oral.
La disartria que es la dificultad de decir palabras debido al problema de los musculos.
El temblor en la musculatura facial y los movimiento en la mandibular son notorios, así como la rigidez en alguno de estos músculos
Presentan dificultad en la deglución ya que la musculatura involucrada podrían funcionar con menor eficiencia permitiendo retención de alimentos en la orofaringe y aumentar el riesgo de aspiración por la vía aérea

Recomendaciones para el manejo dental:
La atención odontológica integral es parte del tx interdisciplinario.
Es primordial antes de iniciar algún tx consultar con el médico tratante para conocer en qué etapa se encuentra y si presenta otras enfermedades que puedan modificar el tratamiento odontológico
El odontólogo debe estar atento al desarrollo de las manifestaciones en la cavidad oral para implementar un buen tx o control de las misma
Los temblores y la rigidez muscular pueden generar dificultad en el examen clínico intrabucal
Citas cortas y en la mañana, 90 min después de la administración del fármaco antiparkinsoniano
La utilización de abre boca es esencial y un suctor de alta potencia para proteger las vías aéreas.
Se presenta dificultad en el uso correcto de la Prótesis Removible.
El impacto de los implantes dentales y las prótesis implantosoportada, en la calidad de vida de personas con Parkinson, destacan una mejoría significativa en los ámbitos de la alimentación y satisfacción.
A los pacientes con EP que tomen levodopa. se puede utilizar un maximo de 3 carpules, para evitar taquicardia y hipertensión.
Los enfermos que estén bajo tratamiento con inhibidores de monoamina oxidasa, no utilizar vasoconstrictor.

Enfermedad de Alzheimer y Enfermedad de Parkinson: comparaciones clínicas entre las dos enfermedades neurodegenerativas más frecuentes en los adultos mayores:

1- Esperanza de Vida:

La esperanza de vida de un enfermo de EP idiopática o esencial es sólo unos pocos años inferior a la de la poblaciónde su misma edad, mientras que la esperanza de vida de la enfermedad de Alzheimer sí se ve reducida más sustancialmente, resultando el tiempo medio de supervivencia desde el diagnóstico de ocho a doce años. Sin embargo hay que precisar que los cuadros de Parkinson-plus (parálisis supranuclear progresiva, atrofias multisistémicas, etc.) pueden muy bien no superar los diez años de supervivencia tras el diagnóstico e incluso menos

2- Alteraciones en la neurotransmisión

El neurotransmisor fundamentalmente alterado en la EP es la dopamina mientras que en la EA el principal neurotransmisor afectado es la acetilcolina. Aunque de nuevo hay que apuntar que en ambas enfermedades también se pueden encontrar alterados la serotonina, el GABA, el ácido glutámico, diversos neuropéptidos, etc.

3- Farmacología:

Los medicamentos que hoy día se disponen en la EA y la EP y en la mayoría de las neuropatologías degenerativas son paliativos o sustitutivos pero no resolutivos, alivian los síntomas durante un período de tiempo pero no curan el proceso morboso de base. Es decir que los fármacos antiparkinsonianos y contra la enfermedad de Alzheimer pueden retrasar pero no parar la evolución del cuadro

4- Sintomatología:

En la enfermedad de Parkinson resultan más típicos y evidentes los problemas de control de movimientos: temblores de reposo, rigidez muscular (hipertonía), lentitud en la ejecución de movimientos (bradicinesia) y en el inicio del movimiento (acinesia), alteración de reflejos posturales y del equilibrio con posibles caídas, parálisis de la marcha ocasionales (congelaciones). En el Alzheimer son propios los problemas mentales cognitivos que se conocen como “demencia”: deterioro de memoria hasta amnesia, déficit de juicio y pensamiento, desorientación personal y témporo-espacial, y el síndrome clásico de agnosia-apraxia-afasia: deficiencias en la capacidad intelectiva de reconocimiento de objetos, pérdida de capacidad mental para realizar actividades, y déficit del lemguaje

5- Demencia

La demencia es consubstancial con la EA: necesariamente todo paciente con enfermedad de Alzheimer sufre de demencia. Sin embargo en la EP la demencia es contingente: unos parkinsonianos la desarrollarán y otros no lo harán.

Aproximadamente un 12% de los enfermos de Parkinson llegan a desarrollar una demencia muy parecida a los de Alzheimer, llamada “tipo cortical”. Pero lo que es mas relevante, casi 1 de cada 3 parkinsonianos con larga duración de su enfermedad llegan a padecer una forma especial de demencia, conocida como “tipo frontosubcortical”

6- Trastornos de memoria

Un enfermo de Alzheimer puede llegar a olvidar el nombre de sus hijos o de la calle donde vive, no recordar en qué año y mes está, no es capaz de retener la menor  información  de un día para otro o incluso por breves minutos. En el parkinsoniano no suele haber una afectación de la memoria tan global y profunda como en la EA.

7- Déficits cognitivos.

La lógica básica del pensamiento y juicio se encuentra muy alterada en la EA, resultando un síntoma propio de las fases medias de la enfermedad que empeora con la evolución del cuadro y que se debe a la propia degeneración de las estructuras corticales; sin embargo este trastorno cognitivo no suele ser propio de la EP en la que se tarda mucho tiempo en empobrecerse cuantitativa y cualitativamente el Cociente Intelectual

8- Trastornos del lenguaje y el habla

En la enfermedad de Alzheimer aparece un cuadro de afasia porque se pierde la capacidad de la comprensión y expresión del lenguaje como proceso mental básico: ya no se “sabe” hablar. En la enfermedad de Parkinson son los aspectos motores del habla lo que se alteran provocando disartria: parálisis de cuerdas vocales, rigidez de lengua y laringe, débil soplo respiratorio: ya no se “puede” hablar correctamente con una vocalización y entonación adecuadas.

Un síntoma temprano del enfermo de Alzheimer consiste en el uso de palabras-comodín genéricas (“ésa cosa”), y finalmente las frases están mal construidas sintácticamente y son confusas y deshilachadas, por lo que no se entiende bien de qué hablan los pacientes de EA. Estos síntomas no suelen ocurrir en la enfermedad de Parkinson. El parkinsoniano puede llegar a tener serios problemas para hacerse entender verbalmente porque no vocaliza claro y habla casi en susurros, pero las palabras que usa son correctas y expresa bien sus ideas. Su capacidad básica del lenguaje no se ha perdido como en la EA, sino que no puede articular y entonar bien

Referencias Bibliograficas:

1. Dirks SJ, Paunovich ED, Terezhalmy GT, Chiodo LK. The patient with Parkinson´s disease. Quintessence Int 2003 May;34(5):379-93.
2. Raudino F. The Parkinson disease before James Parkinson. Neurol Sci 2011 Oct 18. (Epub ahead of print).
3. Boczarska-Jedynak M, Opala G. Sleep disturbances in Parkinson´s disease. Neurol Neurochir Pol 2005;Sep-Oct;39(5):380-8.
4. Martin HL, Teismann P. Glutathione-a review on its role and significance in Parkinson´s disease. FASEB J 2009;Oct;23(10):3263-72.
5. Derkinderen P, Rouaud T, Lebouvier T, Bruley des Varannes S, Neunlist M, De Giorgio R. Parkinson disease: the enteric nervous system spills its guts. Neurology 2011;Nov 8;77(19):1761-7.
6. Jolly DE, Paulson RB, Paulson GW, Pike JA. Parkinson’s disease: a review and recom- mendations for dental management. Spec Care Dentist 1989 May-Jun;9(3):74-8.
7. Silvestre F, Plaza A. Odontología en pacientes especiales. España. Universidad de valencia; 2007:293-6.
8. Packer M, Nikitin V, Coward T, Davis DM, Fiske J. The potential benefits of dental implants on the oral health quality of life of people with Parkinson’s disease. Gerodontology 2009;Mar;26(1):11-8
9. Sociedad  Española de Neurología. Plan estratégico nacional para el tratamiento integral de las enfermedades neurológicas.  Madrid: Neografics; 2002. Passim.
0. Kocaelli H, Yaltitrik M, Yargic I, Özbas H. Alzheimer’s Disease and dental management.   Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. (2002); 93: 521-
11. Ocasio NA, Solomowitz BH, Sher MR. Dental Management of the patient with Alzheimer’s disease. N Y State Dent J. (2000); 66: 32-5.                [  Links  ]
12. Lapeer GL. Dementia’s impact on pain sensation: a serious clinical dilemma for dental geriatric caregivers. J Can Dent Assoc. (1999); 64: 182-4, 187-92.
13. Frenkel H. Alzheimer’s disease and oral care. Dent Update. (2004); 31(5): 273-4, 276-8.
14. Hendrie HC. Epidemiology of Dementia and Alzheimer’s Disease. Am J Geriatr Psychiatry. (1998); 6 (suppl1): S3-18
15. Gitto CA, Moroni MJ, Terezhalmy GT, Sandu S. The patient with Alzheimer’s disease. Quintessence Int. (2001); 32(3): 221-31.
16. Moody GH. Alzheimer’s Disease. Br Dent J. (1990); 169: 45-7.
17. Yellowitz JA. Cognitive function, aging, and ethical decisions: recognizing change. Dent Clin North Am. (2005); 49(2): 389-410
18. Matear DW, Clarke D. Considerations for the use of the oral sedation in the institutionalized geriatric patient during dental interventions: a review of the literature. Spec Care Dentist. (1999); 19: 56-63

19- Zarranz JJ. Neurología. Madrid: Harcourt Brace Ed; 1998. p. 187-94.
20. Rodríguez del Álamo A. Situación actual de la enfermedad de Parkinson en  España. En Hutton JT, Lynne R: Asistencia y cuidados del paciente de Parkinson. Madrid: Témpora Ed; 2002. p. 249-59.
21. American Psychiatric Association. Guideline for the treatment of patients with Alzheimer”s disease and others dementias. Washington DC: APA Press; 1997. p. 59-61 y 93-6.