Artículo de Referencias Bibliográficas

CUIDADOS DENTALES EN PACIENTES ADULTOS CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Dra. Jéssica Gazel Bonilla ([email protected]), Odontóloga general, Universidad latina de Costa Rica, 2006. Especialista en Odontogeriatría, Universidad Federal do Paraná, Brasil, 2009.

RESUMEN:

La hipertensión arterial (HTA) se considera uno de los factores de riesgo más importante en la predicción de la evolución pos-operatoria. La atención de pacientes odontológicos que desconocen su estado de salud general es muy común hoy en día.  Es importante que el gremio odontológico maneje conceptos claros acerca de la Hipertensión Arterial (HA) como factor de riesgo de la enfermedad cardiovascular, renal o la enfermedad cerebro vascular (ECV), las cuales se pueden desencadenar a  partir de una cita de control, durante o después de los procedimientos odontológicos, ya sea por efectos secundarios de los medicamentos o por situaciones de temor o estrés tanto del paciente como del profesional.   Con este artículo se pretende enfocar de manera integral el diagnóstico, manejo y prevención de las complicaciones durante el ejercicio odontológico en el paciente hipertenso, basado en la bibliografía más actualizada disponible. El presente artículo es una revisión actualizada sobre la etiopatogenia, los signos y síntomas y el manejo médico de la hipertensión arterial, junto con las consideraciones que el odontólogo debe tener al tratar pacientes hipertensos, así como en el manejo de eventuales emergencias que pueden ocurrir durante la práctica habitual.

Palabras claves: hipertensión, diagnóstico, odontología, tratamiento.

ABSTRACT

High blood pressure (hypertension) is considered one of the most important risk factors in predicting postoperative evolution. The care of dental patients aware of their general health status is very common this day. It is important that the dental profession drive clear concepts about hypertension (HT) as a risk factor for cardiovascular disease, renal or cerebrovascular disease (CVD), wich can be triggered by a follow-up appointment, during or after a dental procedures, either due to side effects of drugs or in situations of fear or stress both the patient and the professional. In this article we focus on a comprehensive diagnosis, treatment and prevention of complications during dental practice in the hypertensive patient, based on a review of current literature. This article is an update about etiopathogenesis, signs and symptoms and medical management of high blood pressure, and the considerations a dentist must have while treating hypertensive, including the management of high blood pressure related emergencies.

Keywords: hypertension, diagnosis, dentistry, treatment.

INTRODUCCIÓN

La Hipertensión arterial es la elevación anormal y sostenida de la presión arterial sistémica que si no es tratada se asocia con un significativo aumento de la morbilidad y mortalidad, siendo uno de los factores de riesgo de mayor importancia para la enfermedad coronaria y de mayor relevancia para la enfermedad cerebro vascular.   (Little J, Falace D., 1997)

La existencia de problemas médicos crónicos en pacientes que asisten a consulta odontológica implica una atención especial por parte del profesional, ya que algunas enfermedades o en su defecto el tratamiento farmacológico indicado puede presentar manifestaciones orales que dependiendo de la severidad implican una reorientación de su abordaje. (Revista Colombiana de Cardiología, 2007)

Una de las patologías más comunes y que requiere cuidados especiales durante la práctica odontológica diaria es la hipertensión arterial, Enfermedad presente en un alto porcentaje de la población mundial, Estudios de corte transversal muestran que el 20% de la población general, puede sufrir hipertensión arterial. Sobre los 50 años de edad, la prevalencia es de 50% y en mayores de 80 años es del 65%.  Los aumentos en la presión arterial sistólica, diastólica y de pulso determinan incrementos en la mortalidad por enfermedad cardiovascular. Los aumentos de 10 mm Hg en la presión de pulso, representan el 20% de incremento del riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular. De otra parte, los aumentos de 5 a 6 mm Hg de la presión arterial, incrementan en 20% a 25% el riesgo relativo de enfermedad coronaria. (Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al.2003

La presión arterial (PA) está determinada por la bomba cardiovascular (gasto cardíaco) y la resistencia del flujo de sangre del sistema vascular. El gasto cardíaco a su vez está determinado por las contracciones cardiacas (frecuencia cardiaca) y la cantidad de sangre eyectada durante cada latido (volumen sistólico o de eyección). La Hipertensión Arterial (HTA) resulta tanto de la estrechez de las arterias rígidas, de la elevación de la frecuencia cardíaca, del aumento del volumen sanguíneo, del aumento de la fuerza de las contracciones, o por combinación de todo lo descrito. (Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al.2003)

Es importante anotar que, algunos pacientes responden a estrés fisiológico severo (tales como el ruido producido por la pieza de alta velocidad o la inyección dental) activando el sistema simpático del SNA, pero también existe una respuesta parasimpática aumentada. La acetilcolina transmitida del sistema parasimpático baja la frecuencia cardíaca, conduciendo a una dramática caída de la PA y puede resultar en un evento sincopal o desmayo. Estos pacientes generalmente recuperan su estado de conciencia al ser colocados en posición supina. (Brand HS.1999).

CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL:

Se define como presión arterial normal a los niveles inferiores a 130/85 mm Hg.  Se considera también la categoría de presión arterial normal alta, la cual considera a personas que tienen mayor probabilidad de hacerse hipertensos o tener alguna complicación cardiovascular, comparado con los de presión arterial más baja.

Se considera hipertenso a todo individuo de 18 años y más con cifras de presión arterial iguales o superiores a 140/90 mm Hg. Según la magnitud de las cifras de presión arterial tanto sistólica como diastólica los hipertensos se clasifican en 3 etapas en orden creciente de magnitud (Tabla I).

En un adulto la presión diastólica es de 90 mm de Hg, y si es mayor a esto es anormal, así como también una presión sistólica de 140 mm Hg o más. Primariamente, el diagnóstico y las decisiones de tratamiento se basan en la presión diastólica, sin embargo, datos recientes indican la importancia de ambas  presiones en el diagnóstico y tratamiento (Aubertin MA, 2004).

Tabla 1: Clasificación de la Presión Arterial: (Aubertin MA, 2004).

Categoría	Presión Sistólica en mm Hg	Presión Diastólica en mm Hg
Optima Normal Normal alta Hipertensión	< 120 < 130 130 – 85 –	<80 <85 139 89
Etapa 1Etapa 2 Etapa 3	140 – 159             160 – 179 igual o > 180	90 – 99             100 – 109 igual o > 110

1. Por su etiología.

1.1. HTA Esencial o Idiopática:

Debido a que no existe una causa conocida que la provoque aunque se consideran las siguientes variables epidemiológicas: los factores genéticos, ambientales, fisiológicos, así como emocionales. A esta variedad corresponden el 90% de los casos, y dentro de todos estos factores encontramos: (Aubertin MA, 2004).

-la edad

-el sexo

-ingesta excesiva de sal

-el tabaquismo

-la herencia

-el stress

-el uso de anticonceptivos orales

-las condiciones ambientales

-la constitución física (obesidad)

-la ocupación: cabe mencionar que en este factor se incluye la exposición a ruidos, vibraciones, stress, importancia del cargo desempeñado en el lugar de trabajo, contacto con metales o substancias químicas pesadas como el mercurio, el daño dependerá del tiempo de exposición y de la susceptibilidad del individuo.

1.2. HTA Secundaria:

Se le considera así ya que la causa está bien establecida, por lo que se dice que es secundaria a un estado patológico, o al consumo de fármacos. A esta variedad corresponde el 10% de los casos.  (Aubertin MA, 2004).

-Etiología Renal: Glomerulonefritis, nefropatías, extirpación de tejido renal. Enfermedad Reno vascular, tumor producto de Renina.

-Etiología Endocrina: Síndrome de Cushing, acromegalia feocromocitoma. Hipo o Hipertiroidismo, Hiperparatiroidismo.

-Etiología Neurógena: Psicógena por estimulación del sistema nervioso simpático, en intensas crisis emocionales, por tumores en el centro vasomotor.

-Etiología Vascular: Coartación de la aorta, ateroesclerosis y arterioesclerosis.

-Etiología por Fármacos: Vasoconstrictores, antiinflamatorios esteroideos o no esteroideos, antidepresivos y anticonceptivos orales.

-Otros: ingesta de alcohol, hipervolemia, embarazo.

2.- Por los niveles de presión arterial.

Para clasificar a la hipertensión arterial por los niveles de presión, se toma en consideración la Presión mínima o diastólica y se considera:

2.1. HIPERTENSION LEVE 90 A 104 mm. de hg.

2.2. HIPERTENSION MODERADA 105 A 114 mm de hg.

2.3. HIPERTENSION SEVERA Más de 115mm de hg. (Aubertin MA, 2004).

CUADRO CLINICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL:

En el primer período de la enfermedad el paciente es asintomático, en la segunda fase la presión arterial es más alta y se caracteriza por la presencia de signos y síntomas como:

Cefalea: Dolor de cabeza frecuentemente occipital, que el paciente refiere como pesadez en la nuca, de leve a moderada intensidad, de larga duración y de aparición matutina.

Vértigo: Alteración del equilibrio con movimiento aparente de los objetos, leve, de larga duración, acompañado de náuseas, vómito, y sin relación con los movimientos de la cabeza.

Acufenos: Sensación auditiva anormal, que sólo es percibida por el paciente, en general son bilaterales de poca intensidad y de larga duración.

Fosfenos: Sensación luminosa percibida por el ojo sin que haya sido provocada por la luz.

Fatigabilidad: Cansancio fácil.

Epistaxis: Hemorragia nasal, generalmente bilateral y abundante.

Hemorragia subconjuntiva: Hemorragia que abarca toda la conjuntiva, que no causa dolor y se reabsorbe sin dejar secuelas, es unilateral y de aparición nocturna.

Parestesia: Sensación de hormigueo o de adormecimiento en cualquier parte del cuerpo.

Confusión Mental: Se manifiesta sólo cuando el paciente tiene cifras muy elevadas de presión arterial.

La tercera fase del padecimiento es aquella en la que se presenta alguna complicación atribuible a la hipertensión, sobre “órganos blancos” tales como:

-corazón

-riñones

-ojos

-cerebro.

La Presión Arterial está determinada por factores como:

1) El gasto cardiaco: entendido como la fuerza con que el ventrículo izquierdo del corazón impulsa la sangre hacia la arteria aorta y la relación que dicha fuerza tiene con el volumen de sangre arrojado durante la sístole ventricular (volumen sistólico).

2) La resistencia que ofrecen las arterias al paso de la sangre determinada por la viscosidad sanguínea y fundamentalmente por las modificaciones del calibre de los vasos.

En condiciones normales la presión ejercida por la sangre al pasar del ventrículo izquierdo a la arteria aorta (presión sistólica) en un adulto joven alcanza un valor máximo de 120 milímetros (mm) de mercurio (Hg), y cae a un valor mínimo de 80 mm de Hg (presión diastólica).

El aumento de la fuerza de contracción del corazón, del volumen sistólico, de la viscosidad sanguínea o de la vasoconstricción arteriolar que puede determinar la aparición de hipertensión arterial.

Lo anterior es de suma importancia, si se tiene en cuenta que la hipertensión arterial sostenida se debe con mayor frecuencia al incremento de la resistencia periférica por vasoconstricción arteriolar prolongada.

Causas: (Aubertin MA, 2004).

Las principales causas de hipertensión diastólica en humanos son:

a)       De causa desconocida (Hipertensión esencial)

b)       Enfermedades corticosuprarrenales: Síndrome de Cushing

c)       Tumor de origen medular suprarrenal o paraganglionar (Feocromocitoma)

d)       Tumor de células yuxtaglomerulares

e)       Estrechamiento de una o ambas arterias renales (Hipertensión renal)

f)        Enfermedad Renal :•Glomerulonefritis •Pielonefritis •Enf.poliquística

g)       Estenosis Aórtica (Coartación)

h)       Policitemia grave

i)         Anticonceptivos orales

j)        Embarazo

TIPOS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL:

a) Hipertensión Esencial: En el 90% de los pacientes con Hipertensión arterial, la causa es desconocida, aunque puede ser de origen genético o por ingesta exagerada de sal.

b) Hipertensión Secundaria: En la cual los individuos poseen una condición que explica la presencia de hipertensión. Estas condiciones incluyen enfermedad renal, desórdenes endocrinos y problemas neurológicos. La mayoría de las condiciones que causan hipertensión secundaria llevan a una elevación de la presión diastólica y sistólica (Little J, Falace 1997).

Tabla. 2 SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL: (Jones DW, Appel LJ, 2003)

SIGNOS		SÍNTOMAS
Tempranos	Lecturas incrementadas de PAEstenosis de arteriolas de retina Hemorragias de retina		Cefalea occipitalPérdida de visión Zumbido de oídos Vértigo
Avanzados	Falla cardíaca congestivaPapiloedema Hipertrofia ventrículo izquierdo Proteinuria		Prurito en manos y piesAngina pectoral Falla Renal Hematuria

DIAGNÓSTICO:

El odontólogo deberá establecer el diagnóstico presuntivo del padecimiento sistémico que aqueja al paciente, (en este caso la hipertensión arterial), el diagnóstico de certeza lo debe realizar el médico. (Revista Colombiana de Cardiología, 2007)

Para establecer el diagnóstico presuntivo de Hipertensión Arterial en un paciente, el Cirujano Dentista se basa en:

A).- La Historia Clínica de rutina y obligatoria en todos los casos, donde deberá prestarse especial atención a:

a). Los antecedentes personales patológicos ya que el paciente puede referir la presencia de patología renal, endocrina o neurógena.

b). Los antecedentes heredofamiliares, ya que se ha observado predisposición genética en esta patología.

c). La toma de medicamentos que puedan causar este aumento de la presión arterial, ejem.: los anticonceptivos orales.

d). La signología y sintomatología referida por el paciente.

B).- Las cifras de presión arterial registradas en tres visitas subsecuentes con cifras mayores a 140/90 mm de Hg.

C).- Las manifestaciones orales que sólo se presentan: (Revista Colombiana de Cardiología, 2007)

1).-En pacientes hipertensos que no tiene control médico.

-Odontalgias: sin causa aparente, pero se debe a hiperemia pulpar producida por el aumento de la presión sanguínea.

-Hemorragia: profusa al realizar los procedimientos quirúrgicos. El tiempo de sangrado está aumentado debido a la alta presión intravascular.

2).-En pacientes hipertensos que se encuentran bajo tratamiento farmacológico.

-Boca seca: por la deshidratación provocada por la administración de anti diuréticos.

-Autoclisis deficiente: por deshidratación.

-Predisposición a caries y enfermedad periodontal: por la autoclisis deficiente que favorece gran acumulación de Placa Dentobacteriana.

-Estomatitis: por hipersensibilidad al fármaco.

-Liquen plano: cuando se administra metildopa y propanolol.

Considerando todos los elementos mencionados el odontólogo está en condiciones de realizar el diagnóstico presuntivo de HTA.

Es necesario mencionar que el Cirujano Dentista (CD) tiene más oportunidades que el médico para detectar la HTA en fases tempranas, la posibilidad de intervención del médico en esta etapa sirve para prevenir las complicaciones, sobre todo de tipo renal. Lo anterior se hace relevante porque le permitirá al paciente una sobrevida de mayor calidad. (Revista Colombiana de Cardiología, 2007)

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA HIPERTENSIÓN:

La meta ideal del tratamiento de la población hipertensa es obtener la normo tensión de todos los individuos. La corrección de hábitos o conductas defectuosas, permite reducir significativamente el nivel de la presión arterial. Este concepto ha sido cambiado recientemente por el de “estilo de vida saludable”, para enfatizar no sólo su beneficio como medida terapéutica  antihipertensiva, sino como una actitud integral que promueve una vida más saludable.  (Normas de Hipertensión Arterial, 1995)

Indicaciones para el uso exclusivo de medidas no farmacológicas:

• A niños y adolescentes cuyas presiones cursan en los percentiles más elevados.

• En hipertensos lábiles y etapa 1, lo que debería promover la detección dirigida de esta población.

Tabla 3. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA HIPERTENSIÓN:

Al analizar el rendimiento del cambio de hábitos, es evidente el efecto benéfico que sobre la presión arteriallogran las siguientes modificaciones:
1.- Reducción de peso: La disminución del peso es la medida no farmacológica que obtiene mayor efecto antihipertensivo, disminuyendo mortalidad y morbilidad cardiovascular.
2.- Disminución de ingesta de sodio.
3.- Reducción de la ingesta de alcohol.
4.- Ejercicio dinámico diario.
5.- Suplementación de Potasio y Calcio
6.- Suspensión del cigarrillo
7.- Suplemento de grasas poliinsaturadas
8.- Otras medidas: La relajación, meditación o yoga ha demostrado un efecto antihipertensivo leve. La más importante es la relajación para manejar la tensión emocional (Normas de Hipertensión Arterial, 1995)

Tabla 4. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA HIPERTENSIÓN:

1.- BETABLOQUEADORES:	Propanolol, Nadolol, Timolol, Atenolol, Pindolol,Metoprolol, Acetobutolol.
2.- DIURETICOS:	Hidroclorotiazida, Clortalidona, Metolazona
3.- INHIBIDORES DE LA ENZIMACONVERTIDORA (IEC):	Captopril, Enalapril
4.- ANTAGONISTAS DE CALCIO:	Nifedipino, Nitrendipina, Verapamil, Diltiazem.

El odontólogo debe valorar con las referencias actuales la medicación que toma el paciente, sus efectos secundarios y las interacciones de las drogas.

Los diuréticos (Hidroclorotiazida, furosemida, indapamida) son las clases de medicamentos más estudiados y empleados para reducir la PA tanto por disminución de la resistencia vascular como por la disminución del volumen sanguíneo.  Es la primera droga administrada en el paciente hipertenso.

Los beta bloqueadores (propanolol, metoprolol) son prescritos de manera frecuente y disminuyen la PA por reducción de la frecuencia y la fuerza de las contracciones. Estos medicamentos son usados en pacientes con cuadros cardíacos coexistentes como angina e historia de infarto del miocardio.

Los Inhibidores de ECA (enzima convertidora de angiotensina) (enalapril, captopril) afectan el sistema renina –angiotensina.  Producen vasodilatación por interferir con la conversión de angiotensina 1 en angiotensina 2, así la reducción de la angiotensina 2 disminuye la vasoconstricción, bajando entonces la Presión arterial. (Wynn RL, Meiller TF, Crossley HL., 2004).

Los Calcioantagonistas (amlodipino, nifedipino, diltiazem, verapamilo) reducen la PA por minimizar la entrada de Calcio hacia el músculo cardíaco y el músculo liso. Se disminuye entonces la resistencia periférica total y algunos disminuyen la frecuencia y la fuerza de contracción cardíaca

Los agentes alfa antagonistas (prazocín, terazacín) impiden la transmisión noradrenérgica desde la unión de los receptores en las arteriolas, llevando a vasodilatación.

Los vasodilatadores directos (nitroglicerina, minoxidil) ejercen su efecto independientemente del SNA para relajar la musculatura lisa vascular.

Otros agentes (Clonidina, alfametildopa) actúan directamente en el sistema nervioso central disminuyendo la carga simpaticomimética del sistema nervioso.

Los Antagonistas de receptores de angiotensina 2 (ARA 2), ejercen su efecto previniendo la vasoconstricción desde los sitios de unión de los músculos lisos en las arteriolas, promoviendo así la vasodilatación.

Cada clase de antihipertensivo tiene sus propios efectos secundarios que son de interés particular para el odontólogo (Tablas 2 y 3). También pueden interactuar con medicamentos odontológicos comunes (Gase TW, Picket FA, 2006, Wynn RL, Meiller TF, Crossley HL., 2004).

Efectos secundarios de los medicamentos para la Presión Arterial:

La Hipertrofia gingival puede ser provocada por la mayoría de bloqueadores de canales de calcio (BCa), con una incidencia de 1.7% a 3.8, especialmente la nifedipina y aunque la cirugía reduce temporalmente el sangrado gingival, para curar generalmente se hace necesaria la suspensión del medicamento y para esto el odontólogo debe comunicarse con el médico con el fin de hacer los respectivos cambios. % (Herman WW, Konzelman JL, Prisant LM.2004).

La xerostomía es otro efecto contrario común virtualmente de todos los antihipertensivos, siendo más afectados los pacientes que toman más de un medicamento. El cambio de la medicación raramente ayuda; ellos pueden producir boca seca, ser un factor de riesgo de caries a nivel del tercio gingival, lengua quemada, disminución en la retención de la prótesis removible, dificultad en la masticación y deglución. El tratamiento comprende flúor tópico y posiblemente, medicamentos sistémicos tales como pilocarpina o cevimeline. (Herman WW, Konzelman JL, Prisant LM.2004).

Estos son medicaciones simples pero efectivas. El odontólogo debe advertir a su paciente de evitar enjuagues orales que contengan alcohol, ya que éstos pueden exacerbar la boca seca.

La reacción liquenoide al medicamento, condición clínicamente indistinguible del liquen plano, ocurre con algunos antihipertensivos. El cambio de la medicación puede ayudar, pero debe realizarse la biopsia de la lesión si no hay regresión de la misma. El tratamiento de la lesión liquenoide es necesario sólo si el paciente esta sintomático. El clobetasol, corticoide de alta potencia o el antimetabolito ciclosporina son generalmente efectivos (Conrotto D, Carbone M,

Carrozzo M, et al., 2006)

La Hipotensión ortostática ocurre en grado variable en todos los pacientes que toman medicamentos antiHT. El odontólogo debe retornar suavemente al paciente a posición vertical posterior al tratamiento y llegar a sentarlo 30 a 60 segundos antes de incorporarlo. Otra precaución, anotada en el JNC 7, implica la interacción entre antihipertensivos y agentes anestésicos generales, aunque este es un problema del anestesiólogo, el odontólogo debe estar consciente que el control de la PA intra y posoperatorio es un reto en el manejo médico del paciente hipertenso que debe recibir su odontólogo bajo anestesia general (Glick M, 2004).

Finalmente, la interacción entre Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y la mayoría de agentes antihipertensivos sólo ocurre después de 2 a 3 semanas de uso diario de los AINES. La indometacina parece ser el AINE que más reduce la efectividad de la medicación antiHT. Se planeta el uso de un algoritmo para el enfoque del paciente hipertenso, estratificando el riesgo según la presión arterial y la clasificación funcional de la New York Heart Association, definiendo cuatro clases con base a la valoración subjetiva que puede hacer el odontólogo en el consultorio durante la anamnesis sobre la presencia y severidad de la disnea; la clasificación se expone de la siguiente manera: (Eur Heart J.2008)

Clase Funcional I: actividad habitual sin síntomas. No hay limitación de la actividad física

Clase Funcional II: el paciente tolera la actividad habitual, pero existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos

Clase Funcional III: la actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la habitual, está notablemente limitado por la disnea.

Clase Funcional IV: el paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo y es incapaz de realizar cualquier actividad física.

Tabla 5: Efectos sistémicos colaterales de medicamentos antihipertensivos (Revista Colombiana de Cardiología, 2007)

Medicamento	Efecto sistémico colateral
Diuréticos	Hipotensión ortostática, discrasia sanguínea
Betabloqueadores	Hipotensión ortostática, discrasia sanguínea
IECAs	Hipotensión ortostática, falla renal, neutropenia
Calcioantagonistas	Hipotensión ortostática, falla renal
Bloqueadores alfa	Hipotensión ortostática.
Vasodilatadores directos	Hipotensión ortostática, discrasia sanguínea
Agentes centrales Hipertensión de rebote	Si se suspende bruscamente ,mareos
ARA II	Hipotensión ortostática, tos, calambres

Tabla 6: Efectos orales de medicamentos antihipertensivos. (Revista Colombiana de Cardiología, 2007).

Medicamento	Efecto sistémico colateral
Diuréticos	Boca seca, reacción liquenoide
Betabloqueadores	Boca seca, cambio en el gusto, reacción liquenoide
IECAs	Pérdida del gusto, boca seca, ulceración, angioedema
Calcioantagonistas	Engrosamiento gingival, boca seca, gusto alterado
Bloqueadores alfa	Boca seca
Vasodilatadores directos	Rubor facial, posible aumento del riesgo de sangrado e infección gingival
Agentes centrales	Cambio del gusto, boca seca, dolor en parótidas
ARA II	Boca seca, angioedema, pérdida del gusto, sinusitis

MEDICAMENTOS QUE INTERACTÚAN CON LA EPINEFERINA

Las interacciones más frecuentes son las siguientes:

Epinefrina y betabloqueadores no selectivos: se puede producir hipertensión y bradicardia refleja por esta combinación. Epinefrina y antidepresivos tricíclicos: esta mezcla puede producir cambios hipertensivos agudos, pero es más un problema de los vasoconstrictores levonoradrenalina y noradrenalina (No disponibles en nuestro medio). Epinefrina y diuréticos: los diuréticos producen hipocalemia, lo que se exacerba con el uso de epinefrina.

Los niveles séricos bajos de potasio aumentan el riesgo de arritmias. Epinefrina y cocaína:

USO DE VASOCONSTRICTORES: (McPhee SJ, Massie BM, 2006)

Es bueno recordar los objetivos del uso de vasoconstrictores en anestesia local previamente:

a).- Disminuir la absorción sistémica de la solución anestésica, lo cual aumenta la duración y profundidad de ésta además de disminuir la posibilidad de toxicidad.

b).- Dar hemostasia local, lo que mejora las condiciones del campo operatorio.

Sin estas ventajas el anestésico local es de menor duración, menos efectivo, se absorbe más rápido y con mayor posibilidad de toxicidad. Además la solución anestésica por sí misma es vasodilatadora, lo que puede resultar en mayor sangramiento del campo operatorio.

Por otro lado, el potencial peligro del anestésico local que contiene Epinefrina u otro vasoconstrictor en un paciente con hipertensión arterial u otra enfermedad cardiovascular, es un desfavorable incremento de la presión arterial o una arritmia. En la mayoría de los casos la cantidad de Epinefrina administrada va en un rango de 0.018 mg a 0.054 mg (1 a 3 tubos de lidocaína al 2% con Epinefrina al 1:100.000).

Para comprender la influencia de los vasoconstrictor es en la presión arterial, hay que entender primero la acción de los vasoconstrictores sobre los receptores adrenérgicos: alfa 1, alfa 2, beta 1 y beta 2. Estos receptores se encuentran en varios tejidos y órganos, sin embargo, predomina un tipo generalmente:

RECEPTORES ADRENÉRGICOS: (McPhee SJ, Massie BM, 2006)

Al fa 1: Ubicados en arteriolas periféricas (producen constricción de las arteriolas en piel y mucosas, aumento de presión sistólica y diastólica)

Beta 1: Ubicados en corazón (producen aumento de la capacidad cardíaca, fuerza contráctil)

Beta 2: Ubicados en arteriolas del músculo esquelético y músculo liso bronquiolar (dilatación de las arteriolas en músculo esquelético e hígado, disminución de la presión diastólica)

Las drogas que estimulan los receptores adrenérgicos se llaman simpaticomiméticos, estas son:

EPINEFRINA, NOREPINEFRINA, LEVONORDEFRINA, FELIPRESINA, FENILEFRINA.  (McPhee SJ, Massie BM, 2006)

EPINEFRINA:

Potente estimulador de receptores alfa y beta. Predominantemente beta 2. Altas dosis de ésta pueden provocar un importante aumento de la presión arterial, más la sistólica que la diastólica, y un aumento del gasto cardíaco.

NOREPINEFRINA:

Potente estimulador de alfa 1 y beta 1, leve efecto en beta 2, por lo tanto produce un aumento en ambas presiones.

LEVONORDEFRINA:

Similar acción a la norepinefrina con menos acción sobre alfa 1 y levemente mayor en beta 2 (McPhee SJ, Massie BM, 2006). Se ha determinado por medición directa que en un adulto de 70 kilos la médula adrenal secreta en reposo un promedio de 0.544 ug/minuto de epinefrina (0.009?g/Kg/minuto); y que en un tubo carpule de Lidocaína al 2% con epinefrina al 1:100.000 (18?g) la cantidad de esta última es cerca de 36 veces lo que secreta la médula adrenal en reposo por minuto. Después de la inyección de 1 tubo con éstas características los niveles plasmáticos se aumentan en 2 a 3 veces sin producir cambios en el gasto cardíaco o en la PA. Con 5.4 ml de solución (3 tubos) los niveles plasmáticos aumentan 5 a 6 veces, acompañándose de un aumento del gasto cardíaco y aumento de la presión sistólica, pero sin síntomas adversos. En un estudio, se compararon los cambios hemodinámicos tras la inyección de lidocaína con epinefrina y norepinefrina en pacientes normotensos e hipertensos, y se concluyó que los cambios en la presión arterial y en el gasto cardíaco fueron similares pero con una alteración más marcada (aumento en presión arterial y descenso del gasto cardíaco) en el caso de la norepinefrina. Por lo tanto, la concentración de norepinefrina de 1: 20.000.-1:30.000 está contraindicado en pacientes hipertensos según éste estudio (American College of Prosthodontists, 1996).

HIPERTENSIÓN Y SANGRADO INTRAOPERATORIO

La PA elevada durante la cirugía conduce a aumento del sangrado intraoperatorio. Mientras el sangrado puede no ser de importancia durante procedimientos restaurativos, si lo es en cirugía oral. En efecto los cirujanos maxilofaciales solicitan a los anestesiólogos disminuir la PA en procedimientos que generalmente causan hemorragia significativa, como la osteotomía de Le Fort (Zellin G, Rasmusson L, Palsson J, et al., 2004)

Esta anestesia hipotensiva produce una reducción global de las pérdidas de sangre. En el contexto de la cirugía odontológica en el consultorio bajo anestesia local, esto algunas veces no es posible, pero se deben tomar precauciones si se planea una cirugía oral agresiva y el paciente se encuentra hipertenso (por ejemplo, extracciones de todos los dientes presentes con alveoloplastia), especialmente si el paciente está tomando antiagregantes o anticoagulantes como aspirina o warfarina. La tendencia actual es no suspender la warfarina para cirugía oral. El enfoque racional para estos pacientes, especialmente si la PA esta elevada, es realizar una o dos extracciones y verificar anticoagulación adecuada antes de continuar el procedimiento. (Zellin G, Rasmusson L, Palsson J, et al., 2004)

MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE HIPERTENSO:

Es importante identificar al paciente hipertenso antes de empezar un tratamiento odontológico, ya que el estrés y la ansiedad asociada con nuestros procedimientos pueden alzar la presión arterial a niveles peligrosos, que podría resultar en un accidente cerebro vascular o un infarto al miocardio. También es importante la detección del paciente hipertenso para evitar el uso de procedimientos como la utilización de ciertos vasoconstrictores, por ejemplo en el control del sangramiento gingival durante la toma de impresiones para prótesis fija. (Steinhauer T, Bsoul SA, Terezhalmy GT., 2005)

La primera tarea del Odontólogo es identificar a través de la anamnesis y medición de la PA a aquellos pacientes portadores de hipertensión arterial.

Algunos pacientes con hipertensión diagnosticada pueden estar recibiendo tratamiento médico farmacológico, por lo tanto hay que preguntar qué está consumiendo, para establecer las posibles interacciones y determinar las manifestaciones orales de éstos.

En la primera cita odontológica de un paciente hipertenso deberían tomarse al menos 2 ó 3 mediciones de presión arterial separadas por un par de minutos. No debe ser tomada inmediatamente a la entrada de la oficina, sino con cinco minutos de reposo previo. (Steinhauer T, Bsoul SA, Terezhalmy GT., 2005)

La presión arterial es tomada por tres razones:

1.- Sirve como base de toma de decisiones para un manejo adecuado del paciente.

2.- Sirve para identificar al paciente hipertenso.

3.- Es una necesidad médico-legal.

El manejo odontológico del paciente hipertenso tiene como objetivo:

• Reducción del estrés y ansiedad

• Establecer relación estable y honesta con el paciente.

• Discutir con el paciente sus miedos.

• Evitar situaciones estresantes.

• Usar premedicación si es necesaria (Benzodiazepinas).

• Usar óxido nitroso si es necesario, evitando hipoxia porque puede producir un aumento brusco de la PA.

• Cambios graduales de posición para evitar hipotensión postural.

• Evitar estimulación de reflejos vagales.

La anestesia general se recomienda en los pacientes ASA I (Saludable, normal) o ASAII (paciente con enfermedad sistémica leve) . Se excluye de lo anterior a pacientes que tengan PA controladas por drogas o aquellos con presión diastólica mayor de 109 y presión sistólica mayor de 179 mm Hg. (Steinhauer T, Bsoul SA, Terezhalmy GT., 2005)

CONCLUSIÓN

El paciente odontológico se encuentra sometido a un gran estrés por la realización de los procedimientos inherentes a la consulta. Muchos de ellos pueden padecer hipertensión arterial o aún no estar diagnosticados. El odontólogo, como parte del equipo de salud debe reconocer y brindar el manejo inicial de estos pacientes, conocer los efectos de los medicamentos que generalmente se usan en el manejo de esta patología y promover todas las estrategias que disminuyan las complicaciones cardiovasculares secundarias al mal control de la presión arterial.

Odontólogo debe familiarizarse con cualquier escala de severidad para clasificar a su paciente (ej. Clase funcional en falla cardiaca, escala de dolor en paciente anginoso), debe confirmar los valores de PA y puede entonces diferir o no realizar el procedimiento planeado en pacientes con enfermedades sistémicas severas que se encuentre con cifras de presión elevadas.

Otra variable a considerar es la duración del procedimiento. Si es un procedimiento corto en el que se puede predecir un tiempo de hasta de 3 minutos, podría intentar realizarse, pero si es un procedimiento extenso como la extracción de un primer molar solitario que aparece anquilosado con pulpitis aguda, el odontólogo debe ser prudente y puede optar por prescripción de antibióticos y analgésicos y referir a una clínica dental hospitalaria o a un cirujano oral maxilofacial.

El odontólogo debe esforzarse por limitar la cantidad total de epinefrina circulante lo cual incluye la administrada en el procedimiento y la que libera el mismo paciente proveniente de la médula adrenal. Se debe evitar cualquier vasoconstricción adicional, teniendo precaución para evitar la inyección intravascular directa y la infiltración del ligamento periodontal con 1:50.000 epinefrina debido a la potencial absorción rápida de la epinefrina

También se recomienda administrar inyecciones locales de anestésicos para pacientes hipertensos en un cuadrante a la vez, especialmente en aquellos con existe lesión de órganos blancos. En procedimientos prolongados donde se contemple el uso de múltiples inyecciones, el odontólogo debe tomar la precaución de tomar la presión cada 15 a 10 minutos durante  el procedimiento.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Guías Colombianas para el diagnostico y tratamiento de la Hipertensión Arterial. Revista Colombiana de Cardiología. Febrero 2007 Vol, 13 supl. 1.

2. II Estudio Nacional de factores de Riesgo de Enfermedades Crónicas ENFREC Tomo III. Serie de Documentos Técnicos 007. Colombia: Ministerio de Salud; 1999 p32-38

3. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. National Heart, Lung, and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, and Treatment of High Blood Pressure:

the JNC7 report. JAMA 2003; 289:2560–72.

4. Bavitz B. Dental Management of Patients with Hypertension. Dent Clin N Am 2006; 547–562

5. Ohkubo T, Kikuya M, Metoki H, et al. Prognosis of ‘‘masked’’ hypertension and ‘‘whitecoat’’ hypertension detected by 24-h ambulatory blood pressure monitoringd10-year follow- up from the Ohasama study. J Am Coll Cardiol 2005; 46(3):508–15.

6. Jones DW, Appel LJ, Sheps SG, et al. Measuring blood pressure accurately: new and persistent challenges. JAMA 2003; 289:1027–30.

7. McPhee SJ, Massie BM. Hypertension. In: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA, et al, editors. Current medical diagnosis & treatment. New York: McGraw-Hill; 2006

8. Parameters and pathways. Version 3.0. Rosemont (IL): American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons; 2001. ANE.

9. American College of Prosthodontists. Parameters of care: a necessity in the nineties. Local anesthesia parameter. J Prosthodont 1996; 5(1):67–8.

10. Fisher NDL, Williams GH. Hypertensive vascular disease. In: Kasper DL, Braunwald AS, Fauci SL, et al, editors. Principles of internal medicine. 16th edition. New York: McGraw- Hill; 2006

11. Persu A, De Plaen JF. Recent insights in the development of organ damage caused by hypertension. Acta Cardiol 2004; 59(4):369–81.

12.  Guasti L, Zanotta D, Petrozzino M, et al. Relationship between dental pain perception and 24 hour ambulatory blood pressure: a study on 181 subjects. J Hypertens 1999; 17:1799–804.

13. Massalha R, Valdman S, Farkash P, et al. Fatal intracerebral hemorrhage during dental treatment. Isr J Med Sci 1996; 32(9):774–6.

14. Kaufman E, Garfunkel A, Findler M, et al. Emergencies evolving from local anesthesia. Refuat Hapeh Vehashinayim 2002; 19(1):13–8.

15. Xylocaine dental insert. London (United Kingdom): AstraZeneca: 2004, Plate 808313–01.

16. Little JW, Falace DA, Miller CS, et al. Dental management of the medically compromised patient. 6^th edition. St. Louis (MO): Mosby; 2002. p. 64–77.

17. Hypertension-related mortality among Hispanic subpopulations. United States 1995–2002. MMWR 2006; 55(07):177–80.

18. Parati G. Blood pressure variability: its measurement and significance in hypertension. J Hypertens Suppl 2005; 23(1):S19–25.

19. Metoki H, Ohkubo T, Kikuya M, et al. Prognostic significance for stroke of a morning pressor surge and a nocturnal blood pressure decline: the ohasama study. Hypertension 2006; 47(2):149–54.

20. Gase TW, Picket FA. Dental drug reference. St. Louis (MO): Mosby; 2006.

21. Baker KA. What’s new in dental pharmacotherapy? Iowa City (IA): University of Iowa College of Dentistry; 2004.

22. Wynn RL, Meiller TF, Crossley HL. Drug information handbook for dentistry. Hudson (OH): Lexi-Comp; 2004.

23. Herman WW, Konzelman JL, Prisant LM. New national guidelines on hypertension: a summary for dentistry. J Am Dent Assoc 2004; 135:576–84.

24. Conrotto D, Carbone M, Carrozzo M, et al. Ciclosporin vs. clobetasol in the topical management of atrophic and erosive oral lichen planus: a double-blind, randomized controlled trial. Br J Dermatol 2006; 154(1):139–45.

25. Glick M. The new blood pressure guidelines: a digest. J Am Dent Assoc 2004; 135:585–6.

26 Eur Heart J. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.Eur Heart J.2008; 29:2388-2442

27. Barclay L, Vega C. Updated guidelines address use of oral appliances for sleep apnea. Sleep 2006; 29:240–3.

28. Gotsopoulos H, Kelly J, Cistulli P. Oral appliance therapy reduces blood pressure in obstructive sleep apnea: a randomized, controlled trial. Sleep 2004; 27(5):934–41.

29. Brand HS. Cardiovascular responses in patients and dentists during dental treatment. Int Dent J 1999; 49(1):60–6.

30. Aubertin MA. The hypertensive patient in dental practice: updated recommendations for classification, prevention, monitoring, and dental

management. Gen Dent 2004; 52(6): 544–52.

31. Steinhauer T, Bsoul SA, Terezhalmy GT. Risk stratification and dental management of the patient with cardiovascular diseases. Part II: oral disease burden and principles of dental management. Quintessence Int 2005; 36(3):209–27.

32. Riley CK, Terezhalmy GT. The patient with hypertension. Quintessence Int 2001; 32:671–90.

33. Eagle KA, Berger PB, Calkins H, et al. ACC/AHA guideline update for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgerydexecutive summary. A report to the American College of Cardiology/American Heart

Association Task Force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol 2002; 39(3):543–51.

34. Fleischer LA. Preoperative evaluation of the patient with hypertension. JAMA 2002; 287:2043– 6.

35. Bader JD, Bonito AJ, Shugars DA. A systematic review of cardiovascular effects of epinephrine on hypertensive dental patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002; 93:647–53.

36. Gungormus M, Buyukkurt MC. The evaluation of the changes in blood pressure and pulse rate of hypertensive patients during tooth extraction. Acta Med Austriaca

2003; 30(5):127–9.

37. Knoll-Kohler E, Frie A, Becker J, et al. Changes in plasma epinephrine concentration after dental infiltration anesthesia with different doses of epinephrine. J Dent Res 1989; 68: 1098–101.

38. Yagiela JA. Injectable and topical local anesthetics. In: Ciancio SG, editor. ADA guide to dental therapeutics. 3rd edition. Chicago: ADA Publishing; 2003. p. 1–16.

39. Dower JS, Barniv ZM. Periodontal ligament injection: review and recommended technique. Gen Dent 2004; 52(6):537–42.al. Evaluation of hemorrhage depressors on blood loss during orthognathic surgery: a retrospective study. J Oral Maxillo

Surg 2004; 62(6): 662–6.

41. Mishima R, Kudo T, Tsunetsugu Y, et al. Effects of sounds generated by a dental turbine and a stream on regional cerebral blood flow and cardiovascular responses. Odontology 2004; 92:54–60.

42. Grossman E, Nadler M, Sharabi Y, et al. Antianxiety treatment in patients with excessive hypertension. Am J Hypertens 2005; 18(9 Pt 1):1174–7.

43. Malamed SF. Handbook of local anesthesia. St. Louis (MO): Elsevier Mosby; 2004. P.41–54, 362–5.

44. Little J, Falace D. Dental Management of Medically compromised patient. 1997, 5ª edición, 6: 176-191.

45.- Normas de Hipertensión Arterial, Ministerio de Salud, 1995, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 9,10.

46. Gl i c k M. New guide lines for prevent ion, detection, evaluation and treatment of high blood pressure. Jada, Vol.129, 1998, Nov, 1589-1594.